冠心病的抗栓治疗

主要是为了防止动脉血栓事件如心梗、脑梗的发生，

而房颤的抗栓治疗是为了减少血栓栓塞事件的出现。

同样是抗血栓治疗，二者有何不同？

这要从血栓形成的基础说起。

众所周知，当身体某一个地方的血管破了以后就会出血。但人体是一个神奇的有机体，血管一旦破裂，身体会立即自动启动凝血系统，迅速形成血栓堵上血管的破口，出血就会停止。临床上经常听到的“包扎止血”、“压迫止血”实际就是为了减小血管破口，便于血栓形成止血。

与血栓形成有关的主要血液成份有血小板及凝血因子。血小板是骨髓造血细胞生产的，而凝血因子多在肝脏合成。

血管破裂后会立即把信息传递给血小板及凝血因子，无数的血小板激活后迅速奔向血管破口处集聚成堆；与此同时凝血因子也被激活，经过一系列化学反应最后形成纤维蛋白网，将激活的血小板、红细胞等“网住”最后形成血栓堵住血管破口，出血停止。

这就是人体止血的一个基本过程。

体内的血管分为动脉系统和静脉系统

两者的结构和功能有所不同

血栓形成的机制亦不同。

动脉系统是血液的传输系统，它从心脏发出，从大动脉不断分枝成小动脉再到毛细血管，将富含氧气及营养物质的动脉血输送到全身，供各处器官、组织、细胞使用；动脉血之所以不断向前流动靠的是心脏的收缩泵血，因此动脉血压力高，流动快；动脉血管相对静脉血管来说壁较厚，肌层厚，弹性好。

而静脉系统是血液的回纳系统。它从毛细血管开始，不断地汇集成小静脉、大静脉，将血液从全身各处回收入心脏。静脉血含氧量低（氧气被细胞消耗了），血流缓慢，血中还回收了组织、细胞产生的代谢废物（运输到肝、肾等处理）。静脉血管壁薄，肌层少，弹性差。

血液从心脏出发，经过动脉-毛细血管-静脉系统，再回到心脏就完成了一次血液循环。

动脉血栓多是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的。斑块破裂后暴露出脂质和胶原蛋白，剌激血小板使其激活、黏附、聚集，形成富含血小板的血栓。动脉血栓因其主要成份是血小板，病理学上血栓呈灰白色又称为“白血栓”。冠心病急性心肌梗塞及脑梗塞等都是因为其动脉形成了这样的血栓所致。

静脉血栓的形成与血管内皮缺血损伤、血流瘀滞（缓慢）、血液高凝状态有关。这些因素使凝血因子激活，最终激活凝血酶及纤维蛋白原，形成了纤维蛋白网，把各种血细胞（主要是红细胞）网在一起，形成凝血块（血栓），进而堵塞血管。这种富含红细胞的血栓又称为“红血栓”。

心房颤动使心房失去了正常的收缩挤压作用，心房内血流缓慢，尤其是左心耳处血流几乎不动（就像小溪河的回水凼），加之心耳本身有很多皱折，因此极易形成血栓。

虽然左心房的血液是动脉血，但由于左心房心耳结构的特殊性，其血栓是富含红细胞的“红血栓”，比较松脆，容易脱落形成各种栓塞事件，其中最常见的是脑梗塞，严重者可昏迷，猝死。《心房颤动：目前的认识和治疗的建议-》（以下简称“房颤指南”）明确指出，中国的脑梗塞患者约1/3与房颤有关。

由于动、静脉血栓形成的机制有差别，决定了抗栓治疗的策略不一样。

动脉血栓富含血小板，故其治疗策略主要是抗血小板。常用药物如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、替罗非斑等。它能抑制血小板聚集，防止血栓的形成，在冠心病及心梗介入治疗术后必须坚持长期使用。

静脉血栓富含红细胞，其治疗主要是抗凝血，常用药物有肝素（包括低分子肝素、磺达肝癸钠）、华法林、利伐沙班、达比加群酯等。

由于房颤形成的血栓主要是“红血栓”，其“抗栓”治疗实际是抗凝，用药与静脉血栓一样。《房颤指南》在“抗血小板药物的评价”中明确指出：“阿司匹林或氯吡格雷预防房颤患者卒中的有效性远不如华法林…此外，抗血小板治疗、尤其是双联抗血小板治疗可增加出血风险”，“因此，不推荐抗血小板治疗用于房颤患者血栓栓塞的预防”。

血栓病属中医学“血瘀症”范畴，“活血化瘀”是中医临床上常用的治疗手段，丹参、三七、红花等众多的中药在“袪瘀血”、“防血栓”方面有实足的疗效，广泛用于冠心病、房颤、脑卒中的预防和治疗，已为大众熟知。

通过以上内容我们不难看出，冠心病心梗的“抗栓”治疗主要以抗血小板为主，而房颤的“抗栓”其实就是抗凝血治疗，二者在临床上有本质的不同，不可混为一谈，否则达不到真正“抗栓”的目的。

作者：医院张加力

图片来源：网络

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