急性脑梗死是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。

年《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》中提出：

?对缺血性脑卒中发病3h内（I级推荐，A级证据）和3—4.5h（I级推荐，B级证据）的患者，应根据适应症严格筛选患者，尽快给与rtPA溶栓治疗。

?发病6h内的缺血性卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶（II级推荐，B级证据）。

急性脑梗死有哪些易忽略的症状？”

突然出现记忆力减退、眩晕、视物双影、视力下降等常作为首发症状，易被忽略。

如何确定溶栓时间窗？”

如何确定卒中发生的时间与能否实施溶栓息息相关，起病时间尤为重要。

如果有一个患者症状逐渐加重，发病时间应从首发症状开始计算；

如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作，则发病时间应从新症状发生时计算。

对于睡眠中发病的患者，起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以起病时间应算作开始睡觉的时间。

脑栓塞是否能溶栓？

心源性脑栓塞不同于动脉粥样硬化性脑梗死。

动脉粥样硬化慢性狭窄通常会促使侧支循环开放、代偿血管增生，一旦出现血管完全闭塞，因代偿好，灌注可，所以症状相对轻，再灌注损伤、脑出血的发生率也低。

心源性脑栓塞，突发心源性栓子脱落堵塞血栓，灌注有好到无，波动大，症状重，溶栓后出血转化风险高。心源性栓子常为陈旧性血栓，即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍会堵塞远端血栓，出现症状缓解后复发甚至加重。

静脉溶栓再通率是多少呢？

基底动脉再通率30%左右，劲动脉末端病变再通率6%左右，劲总动脉病变再通率27%左右。

溶栓再通率无法达到%通常是由于：

?血栓形成时间过长，超过4小时以后时间越长血栓越难溶解；

?深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位；

?一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。

溶栓之后症状一定就能缓解？

发病时间窗大于4.5小时或6小时，溶栓后血栓没了，血管通了，但己然造成不可逆改变，病灶和症状会持续存在，我们称这个叫无效再通。

对于无效再通，因为己经造成不可逆改变，梗死区细胞电生理，细胞形态已经破坏，这时血管再通，临床症状依然存在并且会显著增加高灌注及出血转化的风险。

溶栓再通后为什么会再次梗塞？

部分患者溶栓后会出现血管再次闭塞10~20%的情况，这是因为溶栓后破碎的栓子向远方移动，可能会在远端发生闭塞。另一方面，溶栓这一操作激活了血小板，使得高凝状态出现。另外，原有斑块处也可能再次成为血栓发源地。

溶栓后为什么会发生脑出血？

一方面缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出。另一方面梗死后期血脑屏障通透性增高，再灌注时出血风险增加。另外溶栓后继发性纤溶亢进和凝血障碍也可能造成再通后出血。

溶栓后出血的高危因素有哪些？

1）溶栓治疗距离发病时间超过6—12小时；

2）溶栓治疗前CT显示大面积脑梗塞；

3）未控制的的高血压（BP＞~/mmHg）；

4）溶栓药物剂量过大；

5）临床病情危重，NIHSS卒中评分＞25分。

脑梗死患者入院后为什么病情还在进一步加重？

进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展时间从数小时到十余天不等。20%-40%脑梗死患者可能会出现这种情况，造成进展原因主要有：

?血栓的扩展

?其他血管或侧支血管阻塞

?其他原有疾病或并发症的影响，例如糖尿病、心肺功能不全、脑水肿、感染等。

不溶栓就好不了么？

中国国家卒中登记数据库研究显示我国只有7%的急性缺血性卒中患者接受了静脉溶栓治疗，剩下的93%怎么样了呢？

?部分患者血栓可能发生自溶，有自然再通的可能；

?侧支循环良好的患者可代偿；

?脑栓塞的患者血栓自行移动可缓解部分血管闭塞；

?最后一点是每一个急性脑梗死患者都应该积极进行的康复锻炼，可以有效促进精神经功能恢复。

河南省臭氧专业委员会主委赵幸娟解读臭氧疗法

免疫三氧血回输治疗脑梗塞的作用机制

免疫三氧血回输疗法能够迅速消除脑水肿，降低颅内压，改善脑细胞功能。免疫三氧血回输疗法治疗急性脑梗死与以下机制有关：

（1）明显提高患者血中ATP含量。ATP通过血液循环到缺血、缺氧脑组织，钠钾通道迅速恢复活性，正常运转，减轻并纠正水钠潴留，维持细胞内外离子平衡，减轻脑水肿；

（2）三氧可很大程度上提高血氧饱和度，改善血液循环，激活红细胞代谢（激活磷酸戊糖旁路，增加红细胞内2，3二磷酸甘油酸含量，血红蛋白曲线右移），改善组织供氧，恢复细胞功能；

（3）三氧混合血液后，红细胞膜上发生过氧化反应，细胞膜的可塑性和通透性增强，从而使膜的流动性增加。逐渐增加膜表面负电荷，降低了细胞沉降率的同时，血浆黏稠度随之大大降低，阻止血栓的发展；

（4）三氧可以对粘附在患者血管壁上的脂质物质（如色斑等）产生强烈的氧化作用，除此之外，三氧还具有增加患者血管弹性的作用；

（5）三氧能清除生理和病理过程中形成的自由基，起到保护脑细胞作用，而三氧产生这一作用的机制是通过激活患者的抗氧化酶；

（6）三氧通过提高脂质过氧反应水平，参与体内脂质的代谢，降低血脂，可使总胆固醇和低密度脂蛋白水平显著降低，使人体血脂调节能力和溶解速度明显提高，有效防止再阻塞。

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